Lors du congrès annuel des oncologues à Paris, des chercheurs britanniques ont détaillé la relation de cause à effet entre l’exposition aux particules fines et le développement du cancer du poumon. En cause : l’inflammation et une mutation. Cet article d’Actu-environnement est à retrouver dans son intégralité à cette adresse en cliquant ici.

Chaque année, plus de 250 000 décès, notamment à la suite d’un cancer du poumon, sont attribuables dans le monde à la pollution de l’air ambiant, et plus particulièrement aux particules fines PM2,5. Au moins 40 000 d’entre eux sont recensés en France. Des chercheurs en oncologie de l’Institut Francis-Crick, de Londres, sont parvenus à identifier comment ces particules de moins de 2,5 microns (µm) peuvent provoquer un cancer des voies respiratoires. Les résultats de leurs travaux ont été présentés devant les membres de la Société européenne d’oncologie médicale (Esmo), le 10 septembre, à l’occasion du congrès annuel de la profession, à Paris. Il est donc à noter qu’ils n’ont pas encore fait l’objet d’une validation par un comité de lecture d’une revue scientifique.

Augmentation corrélée du taux de PM2,5 et du risque de cancer

Selon les chercheurs, l’exposition à des PM2,5 favorise le développement du cancer du poumon, en produisant une réaction inflammatoire et en agissant sur la mutation d’au moins un gène. Tout d’abord, grâce à une analyse épidémiologique croisant les données médicales de plus de 463 000 personnes résidant en Angleterre, en Corée du Sud et à Taïwan et les données de pollution de l’air correspondantes, les auteurs de l’étude attestent que le risque de cancer du poumon augmente de 16 % à chaque augmentation de l’ordre d’un microgramme (µg) du taux de PM2,5 dans l’air.

Les chercheurs se sont ensuite attelés à déterminer quelles mutations, possiblement génératrices de cancer, se retrouvaient dans la population générale (c’est-à-dire, non-fumeurs ou non exposée à de fortes pollutions). Sur 247 échantillons de tissus pulmonaires examinés, 18 % comportaient une mutation du gène EGF (pour « Epidermal Growth Factor ») et 33 % du gène Kras. Si elles sont toutes deux fréquemment rencontrées lors du vieillissement, elles sont également communément associées au risque de cancer.

La combinaison d’une inflammation et de mutations

Enfin, en observant les réponses immunitaires de souris de laboratoire exposées à de l’air volontairement pollué, les scientifiques sont parvenus à la conclusion suivante. Les poumons des souris porteuses d’une mutation du gène EGF ou Kras devenaient cancéreux et montraient les signes d’une réaction inflammatoire : des macrophages, cellules de l’immunité innée, et de l’interleukine-1 bêta, protéine assurant les échanges d’information entre les globules blancs.

En somme, lorsque des particules fines se retrouvent dans les voies respiratoires, elles provoquent une réaction inflammatoire. Si les cellules pulmonaires touchées par cette inflammation sont porteuses d’une mutation du gène EGF ou Kras, elles vont alors se multiplier de manière erratique et risquent de provoquer un cancer. Autrement dit, « ces travaux montrent que c’est l’inflammation provoquée par les polluants qui crée le cancer à partir d’une seule mutation déjà présente dans les cellules normales, due au vieillissement, ce qui est assez révolutionnaire », a commenté à l’AFP la directrice du programme de prévention des cancers à l’Institut Gustave-Roussy, Suzette Delaloge, lors du congrès. Reste encore à savoir à quelle concentration critique les particules inspirées poussent les cellules inflammées (et détentrices d’une des deux mutations) à devenir cancéreuses chez l’être humain.